很多人都有过这样的经历：刷牙出血、牙龈红肿、口臭，总以为是“上火”，随便吃点消炎药就应付过去。可很少有人知道，这可能是牙周炎的早期信号——一种沉默的“牙齿杀手”，正悄悄侵蚀着牙齿的“支撑系统”，最终导致牙齿松动、脱落。

更令人遗憾的是，牙周炎不仅是口腔病，还会牵连全身健康，诱发心梗、糖尿病、肺炎等多种慢病。今天，我们就来全面科普牙周炎，聊聊当下最前沿的牙髓干细胞疗法，如何帮我们逆转牙周损伤，保住天然牙。

误区避雷：牙周炎≠上火，是牙齿“地基”在崩塌

首先要明确一个关键误区：牙周炎不是“上火”，也不是单纯的细菌感染，而是由牙菌斑生物膜主导、宿主免疫炎症失衡驱动的慢性感染性疾病。它的病变会累及牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质四类牙周支持组织，核心问题就是牙齿的“地基”——牙槽骨在慢慢吸收。

这就像房子的地基被慢慢掏空，再坚固的墙体也会逐渐倾斜、坍塌，牙齿也是一样，牙槽骨吸收越多，牙齿就越松动，最终难逃脱落的命运。

从数据来看，牙周炎的危害远超我们想象：全球范围内，重度牙周炎影响超7亿人；我国第四次口腔健康流行病学调查显示，35-44岁中青年牙周健康率仅9.1%，65-74岁老年人群牙周病患病率高达90.7%，而牙周炎正是成年人失牙的第一位原因，远超我们熟悉的龋病。

看懂牙周结构：你的牙齿“支撑系统”有多重要？

要真正理解牙周炎的危害，先搞懂牙周组织的四大核心作用，它们共同构成了牙齿的“支撑系统”，缺一不可：

牙龈是牙齿的“保护层”，紧密覆盖在牙槽骨和牙颈部，隔绝外界刺激；牙周膜是“缓冲带”，连接牙根和牙槽骨，能有效缓解咀嚼时的冲击力，保护牙齿；牙槽骨是“核心基座”，牢牢包裹着牙根，是牙齿稳定的根本；牙骨质则覆盖在牙根表面，为牙周膜纤维提供附着点，让整个支撑系统更牢固。

健康的牙周，牙龈粉红致密、刷牙不出血、无异味，牙齿稳固有力；而一旦患上牙周炎，这个支撑系统就会被逐步破坏：牙龈红肿出血、慢慢退缩，牙缝变大、牙齿敏感，再发展下去，牙周袋形成、牙槽骨持续吸收，牙齿会松动、咀嚼无力，最终脱落。

不止伤牙！牙周炎是全身慢病的“隐形诱因”

很多人以为牙周炎只影响口腔，其实它是全身慢性炎症的“源头”，炎症因子会通过血液扩散到全身，牵连多个器官：

它会加速动脉粥样硬化，升高心梗、脑梗的发病风险；与糖尿病相互恶化，高血糖会加重牙周炎症，而牙周炎又会提升胰岛素抵抗，让血糖更难控制；还会增加早产、低出生体重儿的风险，甚至可能诱发肺炎、慢性阻塞性肺疾病，就连类风湿关节炎、老年认知下降的风险也会随之升高。

所以说，保护牙周，不只是保护牙齿，更是保护全身健康。

揭秘病因：牙周炎为什么会找上门？

牙周炎的发病，并不是单一因素导致的，而是微生物、宿主、环境三者共同作用的结果，其中最核心的始动因子是牙菌斑生物膜——也就是黏附在牙面、无法被水冲掉的细菌群落。

这些细菌中，牙龈卟啉单胞菌、伴放线放线杆菌等是核心致病菌，它们会分泌内毒素和炎症因子，直接破坏牙周组织，还会激活人体的免疫反应，引发“炎症瀑布”。

除此之外，还有两类因素会加速牙周炎的进展：局部促进因素，比如牙结石（矿化的牙菌斑，会持续吸附细菌）、不良修复体、食物嵌塞、吸烟、刷牙方式错误等；全身易感因素，比如糖尿病、免疫低下、遗传因素、妊娠期或青春期的激素波动等。

这里要重点提醒：牙周炎的本质不是“细菌吃掉骨头”，而是我们的身体对细菌产生了过度免疫反应——免疫系统释放的大量促炎因子，反而激活了破骨细胞、抑制了成骨细胞，导致牙槽骨快速吸收，形成“炎症越重、骨吸收越快”的恶性循环，一旦发展到中重度，组织破坏就不可逆了。

传统治疗的局限：只能“控制”，无法“再生”

面对牙周炎，传统治疗主要遵循“基础治疗→手术治疗→修复治疗→维护期”的流程，核心目标是控制感染、阻止病情进展。比如洗牙、龈下刮治，主要是清除牙菌斑和牙结石；翻瓣术、骨移植术，则是为了修复受损的牙周组织。

但这些治疗有一个致命局限：只能控制炎症，无法让已经吸收的牙槽骨、断裂的牙周膜重新长回来。对于中重度牙周炎患者来说，传统治疗后3年牙齿保留率仅75%，很多人最终还是要面对拔牙、种植牙的结局，不仅痛苦，花费也更高。

前沿突破：牙髓干细胞，让牙周组织“再生”成为可能

直到牙髓间充质干细胞（DPSCs）的出现，才打破了传统治疗的困境，让牙周组织再生成为现实，为中重度牙周炎患者带来了保住天然牙的希望。

可能很多人对牙髓干细胞比较陌生，简单来说，它是存在于牙齿牙髓组织中的成体干细胞，2000年被首次分离鉴定，属于间充质干细胞家族，也是目前治疗牙周炎的最优种子细胞。

它的优势十分突出：来源便捷且伦理友好，主要来自成人拔除的健康智齿、正畸减数牙，或是儿童脱落的乳牙，无需额外手术创伤，取材简单、来源充足；相比骨髓干细胞、脂肪干细胞，牙髓干细胞的增殖能力更强、分化潜能更全面，还具备低免疫原性、强抗炎、旁分泌营养等独特优势，能更好地适应牙周炎的炎症微环境，实现牙周组织的修复与再生。

核心原理：牙髓干细胞如何逆转牙周损伤？

牙髓干细胞治疗牙周炎，并不是单一机制起效，而是通过“抗炎→修复→再生→稳定”的协同作用，从根源上逆转牙周炎的病理进程，简单来说，它就像一个“全能修复团队”：

首先是“灭火”——免疫调节与抗炎，它能抑制促炎细胞过度活化，诱导巨噬细胞从促炎型转向抗炎修复型，还能分泌抗炎因子，中和体内的有害炎症因子，清除氧化应激损伤，让牙龈红肿、出血等炎症症状消退，为组织再生创造稳定的环境。

其次是“重建”——定向分化再生，在牙周局部微环境的诱导下，牙髓干细胞能精准分化为成骨细胞、成牙骨质细胞、牙周膜成纤维细胞，分别负责修复牙槽骨、重建牙根表面的牙骨质、再生牙周膜，实现“牙槽骨+牙周膜+牙骨质”的一体化再生，这正是传统治疗无法实现的突破。

同时，它还能“双向调控”骨代谢，一方面抑制破骨细胞的活性，阻止牙槽骨继续吸收，另一方面激活成骨基因，加速新骨形成；还能通过旁分泌释放生长因子，促进血管新生、激活人体自身的内源性干细胞，让再生的组织更稳定、更持久。

临床真相：牙髓干细胞治疗，安全有效吗？

很多人会担心，干细胞治疗安全吗？会不会有副作用？这里可以明确告诉大家，牙髓干细胞治疗牙周炎的安全性已经得到了权威临床验证。

作为成体干细胞，牙髓干细胞无致瘤性，异体使用时免疫排斥率低于1%；而且它采用GMP标准化生产，全程无菌操作，无内毒素、无外源污染，多中心临床研究证实，不良事件发生率低于5%，且多为轻度红肿、短暂不适，可自行缓解。

从疗效来看，全球首个异体牙髓干细胞治疗牙周炎的多中心随机对照试验（132例患者，158个患牙）结果显示：接受治疗后，患者的附着丧失、牙周袋深度明显改善，牙齿松动度显著缓解，牙槽骨缺损也得到了有效修复，3年牙齿保留率高达92%，远超传统治疗的75%。

常见疑问：这些问题，你大概率也关心

❓ 牙髓干细胞治疗，一针就能治好吗？ 多数患者单次局部微创注射即可获得显著再生效果，极重度牙槽骨缺损可间隔3个月补充注射，核心是配合基础治疗和日常口腔维护，才能达到最佳效果。

❓ 糖尿病、高血压患者能做吗？ 可以，而且这类人群更适合——牙髓干细胞能改善牙周局部炎症，辅助控制慢病的口腔并发症，只需在血糖、血压稳定后进行治疗即可。

❓ 治疗后效果能维持多久？ 再生的牙周组织是自体功能性组织，配合定期口腔维护，效果可维持10年以上，核心是重建了健康的牙周微环境，从根源上减少复发。

❓ 哪些人不适合做？ 口腔有急性感染、未控制的牙周脓肿，患有恶性肿瘤、活动性感染、严重免疫缺陷，处于妊娠早期，或凝血功能障碍未纠正的人群，暂时不适合接受治疗。

总结：保护牙周，拥抱再生新技术

牙周炎从来都不是“小毛病”，它是沉默的牙齿杀手，更是全身健康的隐形威胁。传统治疗只能控制病情，却无法实现牙周组织的再生，而牙髓干细胞疗法的出现，打破了这一瓶颈，让牙槽骨“长回来”、牙周膜“重新连接”成为可能，为中重度牙周炎患者提供了保住天然牙的全新选择。

目前，异体牙髓干细胞注射液已进入临床转化阶段，在海南博鳌乐城等先行区落地应用，标志着我国牙周再生医学达到国际领先水平。未来，随着技术的不断优化，它将成为牙周炎的常规治疗手段，让更多人告别“老掉牙”的困扰。

最后提醒大家：牙周炎预防大于治疗，日常坚持正确刷牙、使用牙线和冲牙器，定期做口腔检查和洗牙，才能从根源上远离牙周疾病，守护口腔与全身健康。

参考资料来源

1. 第四次全国口腔健康流行病学调查报告[R]. 人民卫生出版社, 2018.

2. 王松灵, 刘怡. 异基因牙髓干细胞注射治疗牙周炎多中心随机临床试验研究[J]. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2025.

3. 中华口腔医学会牙周病学专业委员会. 牙周病诊断与治疗指南（2023版）[S].

4. Gronthos S, et al. Postnatal human dental pulp stem cells (DPSCs) in vitro and in vivo[J]. PNAS, 2000.

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6. 刷牙出血有口臭不是小事 可能是牙周在求救[N]. 中国青年报, 2025-07-05.

7. 欧洲牙周病学会（EFP）. 种植体周围疾病的预防和治疗——欧洲牙周病学会S3级临床实践指南（2023版）[S].